Spelade

  • 从悉尼奥运会开始,在奥运会开幕式上运动员代表的宣誓词都加了一句“要致力于一个没有兴奋剂和药品的运动会”。近年来对兴奋剂的检测越来越精准,对违反者的处罚也越来越严厉,但是每届奥运会都会查出有运动员使用兴奋剂。这次的伦敦奥运会也已查出一名阿尔巴尼亚举重选手和一名乌兹别克体操运动员使用兴奋剂而取消其参赛资格。为什么他们要铤而走险,兴奋剂究竟是怎么回事?
    其实我们对兴奋剂并不陌生,每个人都用过,很多人每天都用——茶、咖啡、可乐等很多饮料里含有咖啡因,那就是一种兴奋剂。只不过它是合法的。运动员非法使用的兴奋剂有一类和咖啡因相似,但是作用更强,它们通常是苯丙胺、麻黄素或类似的化学物质。它们能刺激神经系统,引起全身心的兴奋,让心跳加速、血压升高、代谢加快,让人不感到疲倦。这是最早使用,也是最早被禁止的兴奋剂。它们要在即将比赛时使用才会有效。
    但是并不是所有的兴奋剂都是起兴奋作用的。目前用得最多、查得最严的是类固醇类的激素,多数是雄性激素的衍生物。它们不是用来兴奋神经,而是用来增强肌肉的生长发育,让肌肉变得更加发达。这类激素要长期使用才有效,在比赛前反而可以不用。这样靠运动会期间的检测很难以查出来,而要靠平时的突击抽查。阿尔巴尼亚举重选手被查出服用司坦唑醇,那就是一种类固醇药物,和汉城奥运会上加拿大短跑运动员本·约翰逊被查出的是同一种药。
    有些体育项目按体重来分级别,例如举重、拳击项目,在低重量级比赛会占便宜。有的运动员就会非法使用利尿剂,大量地排尿,让身体脱水,体重减轻,让自己通过体检进入低重量级级别,之后再补充水分让身体恢复正常。使用利尿剂还有一个好处,可以掩盖其他兴奋剂的使用。现在对兴奋剂的检测通常是查尿液,使用利尿剂后,大量地分泌尿液,兴奋剂残留物在尿液中的含量大大降低,就不容易被查出来了。乌兹别克体操运动员被查出服用呋喃苯胺酸,那是一种利尿剂。体操比赛并不按体重分级别,所以她服用利尿剂应该是为了掩盖服用了其他兴奋剂。
    还有的运动员会使用促红细胞生成素,来增加血液中的红细胞的数量。红细胞在体内是携带氧气用的,红细胞数量多了,身体的耐力也增强了。因为促红细胞生成素是身体本身就有的,所以是很难分清是不是使用了外源的促红细胞生成素。在上个世纪90年代,没有技术手段能够鉴别外源的促红细胞生成素,在那些需要耐力的项目,例如自行车、游泳、长跑项目,使用促红细胞生成素的情况非常普遍。后来发现外源的促红细胞生成素和内源的在生化属性上有所差异,通过尿检(有时配合血检)能够识别出来。自悉尼奥运会开始就有了检测促红细胞生成素的项目,时不时地爆出运动员被查出使用促红细胞生成素的丑闻。曾获得罗马世界游泳锦标赛4乘100米混合泳接力冠军的我国女运动员李哲思就是因为在赛外被查出使用促红细胞生成素而参加不了伦敦奥运会。
    运动员增加红细胞的笨办法是输血,几十年前就有人用。有了促红细胞生成素之后,就很少有人采用输血的办法了。使用促红细胞生成素能被查出后,据说使用输血的人又多了。如果输的是别人同血型的血,是能够通过血检查出来的。如果输的是自己的血(把自己的血抽出来储存,在比赛前再输回去),目前并没有可靠的办法能检测出来。正常人血液中的红细胞比容(红细胞占全血容积的百分比)不超过50%。所以如果在血检时发现运动员的红细胞比容超过50%就可以认为通过输血作弊。但真作弊的运动员也可以想法控制在红细胞比容不超过50%。
    比促红细胞生成素更难检测的另一种激素是生长激素。这也是因为生长激素身体本身也分泌。世界反兴奋剂机构认为通过血检有办法检测出运动员使用生长激素,也有过被检测出的个别例子。但实际上目前的检测方法并不可靠。有时生长激素被查出属于意外。例如1998年1月中国女游泳运动员原媛和她的教练周哲文去澳大利亚珀斯参加世界游泳锦标赛,被澳大利亚海关查出携带了13瓶生长激素。
    兴奋剂的品种非常多,已经被列入禁用目录的就有两百多种,它们进入人体后,又会代谢成别的物质,这样要检查的物质,就有好几百种,查起来很麻烦。检测的精度越来越高,已经达到了纳克也就是十亿分之一克级别甚至更低,这相当于在一个游泳池里倒入一勺糖,搅匀了,还要能把里面的糖分子检测出来。即使是这样,运动员还是有办法骗过检测,例如偷换尿液样本,或者是通过服用利尿剂稀释尿液的成分。
    由于对兴奋剂的检测精度很高,有时就会造成误伤,冤枉了运动员。这是因为一些常用药物、保健品也含有兴奋剂成分。一些被查出服用兴奋剂的运动员,也往往把误服含违禁成分的药物、保健品作为借口。这次乌兹别克体操运动员也是以生病服用了她奶奶给的草药为自己辩护。中国运动员往往误以为中药是天然无副作用,可以随便服用,把中药当补品来吃。其实已知有一千多种中成药都含有兴奋剂成分,国家食品药品监督管理局要求标上“运动员慎用”的标签。
    甚至有的食物也含有违禁兴奋剂成分。例如瘦肉精盐酸克伦特罗就是一种兴奋剂。2008年北京奥运会前夕我国游泳运动员欧阳鲲鹏尿检被查出含兴奋剂成分而被禁止参赛,他的说法就是吃了含瘦肉精的猪肉。2012世界女排大奖赛总决赛在浙江宁波举行,中国女排以1胜4负的战绩名列第5。女排主教练俞觉敏在总结这次比赛时称,球队发挥欠佳与3周未吃肉有密切关系,“因为害怕瘦肉精,我们出来比赛不敢吃肉,导致队员在体能和体质上明显下降”。
    兴奋剂检测这么难,投入了这么大的人力物力还未必能查出来,反而会造成误伤,那么为什么不干脆让兴奋剂合法化呢?一个原因是兴奋剂的使用会对人体造成伤害,甚至导致死亡,这与开展体育运动增强体质、增进健康的宗旨相违背。1960年罗马奥运会上,丹麦自行车选手简森(KnudEnemarkJensen)在参加100千米的比赛时突然瘫倒,送到医院不久即死亡。尸检发现他服用了两种兴奋剂。他的死亡促使国际奥委会自1968年起开始对参加奥运会的选手检测兴奋剂。
    既然兴奋剂被禁用,如果有人偷偷使用它就对老实遵守禁令的运动员不公平,违反了公平竞争的体育精神。但是总会有人想通过不正当的手段提高比赛成绩。兴奋剂的检测永远落后于兴奋剂的使用,因为只有当某种兴奋剂被使用一段时间后才会被列入禁用名单并研发检测它的技术。
    兴奋剂的种类会越来越多,技术会越来越高超,检测会越来越困难。为了保证比赛的公正,又不能不禁止。这是一场没有结局的战争。

  • 网上流传一篇文章,题目叫做《请暂时遗忘袁隆平,认识一下这些给我们米饭吃的人》。文章的主旨是否认袁隆平是“杂交水稻之父”。作者自称专业人士,摆出一大堆一般人没听说过的人名,还列出一大堆数据,显得很专业,很能迷惑人,一些科普爱好者也都在转这篇文章。但是这实际上是一篇不懂装懂、胡搅蛮缠的文章。它否定袁隆平是杂交水稻之父的理由主要有两条。一是列出一些中国研究水稻的专家,说这些人的贡献不比袁隆平低,甚至比袁隆平大。但是这些专家有些根本就不是研究杂交水稻的,而是研究常规水稻的。常规水稻虽然也用到了杂交育种技术,但是没有利用杂种优势,是经过很多代培育的自交品种,性状稳定,所以农民可以留种。而杂交水稻利用杂种优势,属于杂种一代,二代会发生性状分离,栽种的品种必须每次都制种,所以农民不可以留种。



    这篇文章搞不清楚二者的区别,所以才把常规水稻专家和杂交水稻专家混在一起。例如它介绍黄耀祥,说“黄老爷子的贡献已经超过了袁隆平老爷子”、“那么把黄耀祥称为中国‘杂交水稻之父’是绝对应该的”。黄耀祥的贡献是不是超过了袁隆平且不说,问题是黄耀祥研究的根本不是杂交水稻,而是水稻矮化育种,属于常规水稻研究,即使贡献再大,也和杂交水稻无关,怎么能因此把“杂交水稻之父”的称号改授给他呢?还有些专家虽然是研究杂交水稻的,但都是在袁隆平之后才开始研究的,甚至是在袁隆平指导下研究的,贡献再大,同样也不能去跟袁隆平争杂交水稻之父的称号。



    这篇文章否定袁隆平是杂交水稻之父的另一条理由是,去国家水稻数据中心查了一下,发现我们现在吃的水稻品种、包括杂交水稻品种,没有几个是袁隆平培育的,就认为袁隆平不能算杂交水稻之父。这条理由也是莫名其妙。且不说现在推广面积较大的杂交水稻品种有的还是袁隆平培育的(例如威优64),我们称一个人是某个领域之父,是表彰他对该领域的开拓之功,评价的是他的历史贡献,跟后来的成果是不是他做的根本就没有关系。例如普朗克被称为量子之父,是因为他首先提出量子概念,开创了量子物理研究领域,怎么能够以现在的量子物理研究成果不是他做出来的就否定他的贡献呢?可能有不少中国人不能理解这一点,才会同样莫名其妙地把研究量子纠缠的潘建伟叫做量子之父,不知潘建伟和普朗克之间都差了多少代人了,(此处播读者删去17字)。



    袁隆平被称为杂交水稻之父,是因为他在杂交水稻这个领域做出了开创性的贡献,是研究杂交水稻的第一人。不仅国内这么认为,国外也这么认为,所以袁隆平才在2004年先后获得农学领域的两个最高奖——以色列的沃尔夫农学奖和美国的世界粮食奖。由于诺贝尔奖没有农学奖,沃尔夫农学奖往往就被视为是农学领域的诺贝尔奖。



    沃尔夫农学奖授予袁隆平的颁奖词是这么说的:“袁隆平教授是现代农业研究的科学巨人之一,对世界范围的粮食生产产生了巨大的影响。袁隆平教授研发出新策略显著提高水稻单产,利用细胞质雄性不育研发出杂交水稻。在他的领导下,来自众多研究所和大学的数以百计的水稻科学家在十年合作研究之后,水稻单产普遍增加20%,中国水稻产量增加50%。袁隆平教授进一步利用种间杂种优势开创‘超级杂交’。作为农业科学家,袁隆平的关注超出了中国粮食供应,延伸到世界饥饿的重大问题。他为了帮助提高世界粮食供应,与全世界科学家们分享他的知识、技术和育种材料。”



    这个评价简单地介绍了袁隆平对杂交水稻研究的开创性贡献、对中国杂交水稻研究的领导作用和国际上的合作,有的用语比较主观,但是并没有抹杀中国众多水稻科学家的贡献。如果过度拔高袁隆平的地位,抹杀了众多水稻科学家的贡献,当然不妥;但是如果以众多水稻科学家的贡献来否定袁隆平的开创性贡献和领军作用,同样不妥。



    袁隆平对杂交水稻的研究的贡献主要有这几个方面。第一,他于1964年在湖南省安江农校实习农场首次发现水稻雄性不育植株,在此基础上在1966年发表论文,提出通过进一步选育, 可从中获得雄性不育系、保持系及恢复系, 用作水稻杂种优势育种的材料。正是因为他的这篇论文,国家科委决定大力支持研究杂交水稻,于1967年成立由袁隆平领导的“水稻雄性不育科研小组”。没有袁隆平的这个发现和设想,中国在当时不会开展杂交水稻科研大协作。那篇贬低袁隆平的文章说袁隆平的这篇论文只是指明了方向,不是教程。这是对科研工作的无知。提出想法、指明方向,要比提供具体教程重要多了。研究生导师的主要作用就是提出想法、指明方向,而不是提供具体教程。第二,1970年袁隆平的助手在海南发现一株野生水稻花粉败育不育植株,袁隆平将它命名为“野败”,用它培育出可以实际用于育种的不育系。之前国内外都发现过水稻雄性不育植株,但是都不实用,包括袁隆平此前自己发现的水稻雄性不育植株,先后用了1000多个品种做了3000多个杂交组合,都没能成功。野败型不育系是第一个成功的不育系。袁隆平无偿和所有杂交水稻育种人员分享“野败”。杂交水稻不管什么品种,其不育系亲本绝大部分都是来源于“野败”。第三,袁隆平在1974年领导培育出第一个大面积种植的杂交水稻品种南优2号,虽然南优2号由于不抗病后来被淘汰,但是这个首创之功仍然属于袁隆平。



    有人说李必湖才是杂交水稻之父,因为“野败”是李必湖发现的,当时袁隆平在北京查阅资料,和他没有关系。按这个理由,“野败”是海南崖县(即现在的三亚)南红农场技术员冯克珊带着李必湖在一处铁路桥边的水坑沼泽野生稻田中发现的,冯克珊岂不是更应该被称为杂交水稻之父?李必湖是袁隆平的学生,毕业后当袁隆平的助手,去海南找野生稻,是袁隆平带着他去的。没有袁隆平的指导,李必湖、冯克珊不可能去找野生稻,也就不可能发现“野败”。指导思路对了,换了别人也能发现。所以学术界的惯例,学生、助手做出的发现,首先要归功于做出指导的导师。



    有人说江西萍乡市农业局的颜龙安才是杂交水稻之父,因为他比袁隆平还早一年培育出野败不育系。颜龙安对袁隆平也很不服气,曾经和袁隆平争过国家特等发明奖排名,认为袁隆平虽然最早研究杂交水稻,但是他比袁隆平做得好,应该排第一。实际上颜龙安的杂交水稻育种技术是从袁隆平那里学来的,是在1970年被萍乡市政府派去向袁隆平学习才知道了怎么培育杂交水稻的,而他用的“野败”育种材料也是袁隆平提供的。没有袁隆平的指导和提供材料,颜龙安不可能培育出不育系。当时各个省的农业技术人员都去跟袁隆平学习培育杂交水稻,也都把袁隆平提供的“野败”带回去培育,后来做出的成就有大有小,有的培育出的品种比袁隆平自己培育的还好、推广更多,这并不奇怪,因为育种的成功带有一定的偶然性。但是不管怎样,他们都是在袁隆平的指导下,在袁隆平多年研究的基础上做出的成果,真正做出开创性贡献的只有袁隆平,怎么好意思去跟袁隆平争杂交水稻之父的称号呢?



    袁隆平很善于向媒体宣传自己,国内媒体对袁隆平也有神化的倾向。袁隆平对抗虫转基因水稻的质疑非常外行,对转基因技术的推广起到了阻碍作用。这些都让人反感。但是不管怎样,不应该否认他对杂交水稻的开创性贡献。他被称为杂交水稻之父,是当之无愧的。

  • 美国加州圣地亚哥动物园是世界排名第一的动物园,在离动物园入口不远的地方,生活着一群一百多只火烈鸟,欢迎游客的到来,是动物园的一个主要景点,很多人都围在那里照相。我也晒了一张照片,引起很多人的好奇,火烈鸟的羽毛为什么是红色的,鲜艳得像是一团团烈火?

    你也许以为火烈鸟的羽毛天然就是红色的。其实不是,它的羽毛原本是灰白的。是因为它吃的食物里的色素跑到了羽毛里,才让羽毛变成了红色。火烈鸟的食物主要是蓝绿藻、硅藻和一种叫卤虫的小型甲壳动物,这些食物里都有很丰富的类胡萝卜素,类胡萝卜素是一种色素,正是它让火烈鸟羽毛变成红色。你也许觉得奇怪,卤虫是一种甲壳动物,和虾、螃蟹是同一类动物,怎么也含有类胡萝卜素啊?不是植物才有类胡萝卜素吗?如果它含有类胡萝卜素,为什么它自己不是红色的?甲壳动物也含有一种类胡萝卜素,叫虾青素,虾青素在甲壳动物里面和一种蛋白质结合在一起,自身的颜色显示不出来,显色出来的是这种蛋白质的颜色,也就是黑色。如果把甲壳动物煮熟了,蛋白质变性,虾青素脱离了蛋白质,它本身的红色才显示出来,所以虾、螃蟹煮熟了就变成了红色。同样,甲壳动物被火烈鸟吃了,蛋白质被消化、代谢掉了,剩下的虾青素就变成了红色,相当于把羽毛染红了。雄性火烈鸟吃下的类胡萝卜素越多,羽毛就越红,就越能吸引雌性火烈鸟,因为颜色越红意味着它吃的食物越多,越健康。

    如果人工喂养火烈鸟,不让它吃含有类胡萝卜素的食物,火烈鸟羽毛的颜色就不会是红色的,而是灰白色的。所以动物园要在火烈鸟的食物中添加类胡萝卜素,保持它的羽毛一直很鲜艳。

    类似的还有三文鱼。三文鱼的颜色之所以是红色的,也是因为三文鱼的食物以虾为主,虾青素在三文鱼的肉里积蓄下来。人工养殖的三文鱼,为了让它的肉也是红色的,就要在饲料中添加虾青素。虾青素的费用占了三文鱼饲料的大约20%。

    我们吃虾的时候,是不吃它的壳的,不吃虾青素。虾青素是一种抗氧化剂,有些研究认为吃抗氧化剂可能对人体健康有益,所以市场上也有虾青素保健品在卖。其实关于虾青素的保健作用都只有很初步的研究,并没有得到证实的。保健品很贵,每次吃的量不多,所以也不用担心吃了太多虾青素导致人的颜色改变。

    但是我们平时吃的食物,有很多也含有类胡萝卜素,最明显的就是胡萝卜。我们吃下的类胡萝卜素会不会影响我们的头发颜色呢?不会,但是会影响到我们皮肤的颜色。只不过我们通常吃下的类胡萝卜素量都不多,看不出来。如果吃得非常多,皮肤就会变得很黄,不过这是暂时的,也没有危害,过量的类胡萝卜素很快会被代谢掉,皮肤颜色又会恢复正常。

  • 有媒体报道称,进口的转基因菜籽油冒充国产菜籽油流入国储库,造成出库的国储菜籽油被转基因菜籽油“污染”。于是又有媒体教大家一种识别转基因菜籽油和国产菜籽油的简单方法,说是国产菜籽油有浓香,而转基因菜籽油则没有。
      传统的菜籽油的确有一种特殊的气味,有的人很喜欢,炒菜非用它不可;有的人则很不喜欢这种气味,比如我从小就很排斥用菜籽油炒的菜,就是因为受不了那股味道。初到美国留学时,我见到医学机构推荐炒菜用菜籽油对健康比较有好处,那就为了健康忍忍那个味道吧,一试之下,才发现美国产的菜籽油没有味道。
      这种气味其实是油菜保护自己的一种方式。油菜的细胞有的含有硫代葡萄糖苷,有的含有黑芥子酶,二者平时并不接触。当油菜受到害虫、食草动物的损害时,细胞破裂,硫代葡萄糖苷和黑芥子酶混在一起,黑芥子酶就把硫代葡萄糖苷水解为有毒的挥发性物质异硫氰酸烯丙酯,来杀死害虫、驱赶食草动物。菜籽油的独特气味就是这种有毒物质散发出来的。高浓度的异硫氰酸烯丙酯同样对人体有毒,能阻碍甲状腺对碘的吸收导致甲状腺肿大,也会对肝造成损伤。
      以前美国、加拿大人是不吃菜籽油的,油菜在那里种得很少,只是榨油用作润滑油。第二次世界大战期间,北美洲需要大量的菜籽油润滑战争机器,从亚洲、欧洲进口的渠道又遭到轴心国的封锁,加拿大才开始大量地种植油菜。战后,没有那么多战争机器需要润滑了,要给油菜找新的用途。榨油后剩下的油菜籽粕含有高蛋白,是很好的饲料,可惜,牲畜也受不了那个味道,拒绝吃,吃了也对其身体有害。于是科学家们想到了培育没有气味、也就是硫代葡萄糖苷含量低(低硫苷)的油菜品种。一直到1967年,加拿大科学家才在波兰找到了一个硫苷含量很低的油菜品种。这个油菜品种的芥酸含量也很低,只有7~10%,而普通菜籽油的芥酸含量高达30~60%。
      幸好芥酸也不是什么好东西。芥酸是一种脂肪酸,被身体吸收后,分布到身体各处,可成为细胞的能源。要把脂肪酸当成能源使用,需要在线粒体内把它氧化。但是芥酸是一种长链脂肪酸,氧化的效率低。心肌细胞对芥酸的氧化效率似乎特别低。用大鼠、猪和猴子做的动物实验表明,如果膳食中含有高含量的芥酸,它们就会在心肌细胞中沉积下来。人体是不是也是这样呢?在上个世纪70年代,印度国家营养研究所对此做过研究。印度不同地区的饮食习惯不一样。在加尔各答,使用的食用油主要是芥酸含量高(40~44%)的芥子油,在马德拉斯主要用花生油和芝麻油,而在特里凡得琅则主要用椰子油。解剖发现,来自加尔各答的心脏的心肌层中,都含有高含量的芥酸(0.9~9.9%),而来自马德拉斯和特里凡得琅的心脏的心肌层中则找不到芥酸。这表明长期摄入高芥酸饮食,会造成心肌脂肪沉积。
      此前已有加拿大研究人员培育出了低芥酸的油菜品种,但由于这些品种的硫苷含量高,难以推广。在发现低硫苷的波兰品种后,将其与别的低芥酸品种杂交,进一步降低了芥酸的含量。在七十年代早期,加拿大马尼托巴大学的两名研究人员率先培育出了低硫苷低芥酸的“双低”油菜品种,芥酸含量低到低于2%。
      一些国家的卫生部门出于健康考虑,都对食用油中的芥酸含量做出了限制,例如美国限制芥酸含量不能高于2%,欧盟限制不能高于5%。这样,低芥酸、低硫苷的菜籽油在这些国家就取代了传统的菜籽油。没有了这两种有害身体的物质后,双低菜籽油就成为了一种相当健康的食用油,甚至比其他食用油还要健康,因为菜籽油中对身体不利的饱和脂肪酸含量低,对身体有益的欧米伽3和欧米伽6脂肪酸含量高,可降低心血管疾病的风险。很多医疗保健机构都推荐用菜籽油当食用油,连一向苛刻的美国食品药品管理局都允许在销售双低菜籽油时声称每天吃一勺半(19克)双低菜籽油可以降低冠心病的风险。菜籽油在北美也成了主要食用油,油菜则成了北美的主要经济作物。
      双低菜籽油是用常规育种方式培育出来的,与转基因技术没有关系。转基因技术在90年代兴起后,也很快被应用到油菜上,主要是让油菜具有了抗除草剂的能力,能降低成本和保护环境。目前北美种植的油菜基本上都是转基因品种,它们只是在原有的双低菜籽油基础上进行了改良,同样是健康、安全的。中国从北美进口菜籽油,就只有转基因的。中国不种转基因油菜,竞争不过国外的品种,为了保护自己的油菜产业,国家规定国储库只能收购国产菜籽油。但是由于进口菜籽油比国产菜籽油便宜很多,某些商人就用进口菜籽油冒充国产菜籽油混入国储库。这属于商业欺诈行为,但和食品安全没有关系。进口的转基因菜籽油同样是安全的,由于它们都是低芥酸、低硫苷品种,甚至比有浓香的传统菜籽油更安全。有人如果担心吃到转基因菜籽油而专门找有浓香的菜籽油来吃,意味着吃的是高芥酸、高硫苷的菜籽油,反而有害健康。

  • 1921年春天的一个晚上,德国生理学家奥托·洛伊维做了一个梦。他在梦里设计出实验证明神经信号是怎么从神经传递到肌肉的。当时已经知道信号在神经纤维里是通过电传播的,但是怎么再传到肌肉细胞呢?人们很自然地想到也是通过电。但是解剖发现,神经和肌肉细胞并不是紧密结合在一起的,它们之间有一个30纳米的间隙。间隙虽小,却也是一个障碍,让人疑惑:电流能否从神经通过间隙传到肌肉,还是有某种物质穿越间隙把信号传递过去?

    洛伊维苦思冥想这个问题,所谓“日有所思,夜有所梦”,他在梦中竟然想到了一个实验来证明它。半夜梦醒,他抓起床头柜上的纸笔写下了梦里所想,然后又躺下睡觉。第二天早上醒来,他拿起床头柜上的纸张一看,傻了,完全看不懂写的是什么。幸而当天晚上他又再次梦见了这个实验计划,这回梦醒后不敢再拖延了,连夜去实验室做实验。

    对于洛伊维晚年讲的这个梦故事的真实性,我们无从判断。我们知道的是他当时的确设计了一个巧妙的实验。这个实验用到了两个青蛙离体心脏,用生理盐水代替血液灌注离体心脏,还能让它们继续跳动。不同的是一个心脏还保留了迷走神经,另一个心脏没有。洛伊维先用电刺激第一个心脏的迷走神经。迷走神经是副交感神经,受到刺激后会让心脏跳动减慢。然后洛伊维把灌注第一个心脏的生理盐水取出一部分,灌注到第二个心脏,发现它的跳动也减慢了。这就证明了迷走神经受到刺激后会释放一种物质到生理盐水当中,是这种物质导致了心跳减慢。洛伊维把这种未知物质叫做“迷走神经素”,之后英国生理学家戴尔实验室证明了“迷走神经素”就是他们已研究多年的乙酰胆碱。1936年,这两个好朋友因为发现第一种神经递质共享诺贝尔生理学或医学奖。

    现在我们知道了,神经信号是这么传递到肌肉细胞的:运动神经受到刺激后,释放乙酰胆碱到间隙当中,乙酰胆碱在间隙里扩散,到达了肌肉细胞。肌肉细胞表面上有乙酰胆碱受体,乙酰胆碱和受体结合,引起肌肉收缩。但是肌肉不能一直收缩,不然就成抽搐了,所以这时候还需要乙酰胆碱酯酶上场,把乙酰胆碱分解掉,肌肉就放松了。

    这个过程的某个步骤出了问题,都会是致命的。例如,如果乙酰胆碱酯酶失去了活性,没法分解乙酰胆碱,肌肉一直抽搐,然后麻痹,而控制呼吸的肌肉一旦麻痹,人就会窒息死亡。一些神经毒剂就是通过与乙酰胆碱酯酶结合,让它失去活性来发挥作用的。这是德国化学家施拉德无意中发现的。施拉德本来是在研究用有机磷作为杀虫剂。1936年他合成了一种毒性非常强的杀虫剂——塔崩,不小心滴了一滴到实验桌上,几分钟后他和助手都感到瞳孔收缩、晕眩、呼吸困难,三周后才痊愈。

    对人毒性这么强的物质显然不适合用作杀虫剂,而是适合作为杀人武器。纳粹在接到施拉德的报告后,大规模生产塔崩作为化学武器,后来又研发出了与塔崩类似的但是毒性更强的沙林、梭曼、环沙林,还没投入战场就被盟军缴获了。据说,希特勒曾经打算使用这些化学武器的,他的军事专家警告他说,同盟国也掌握了生产这些化学武器的技术,而且生产能力更强,如果首先使用它们,会遭到更严重的报复,希特勒才打消了使用化学武器的念头。这些神经毒剂被称为“G系列”,G代表德国。其中最著名的是沙林。日本邪教奥姆真理教1995年在日本东京地铁施放的“毒气”就是沙林。沙林其实是液体,但是挥发性强,所以可以当毒气使用。

    虽然希特勒因为害怕遭到同盟国反击而不敢使用神经毒剂,但是并没有同盟国第二次世界大战期间研发神经毒剂化学武器的记载。同盟国是在战后才研发出了比G系列毒性更强的V系列神经毒剂。和G系列一样,V系列也是在研发有机磷杀虫剂的过程中偶然发现的,是英国化学家在1952年研发出来的,也是因为发现毒性太强没法当农药使用,引起了英国军方的兴趣,把它接手用来作为化学武器研发。但是到了1958年,因为英国放弃了化学武器和化学武器的研发,英军拿这些神经毒剂的资料跟美军交换获得了核武器的资料。V系列神经毒剂有几种,其中毒性最强的是VX,它是油状液体,沾上皮肤后可以渗透入人体。一个人皮肤上只要沾上一滴(大约10毫克)VX,就会被毒死。VX是人类制造出来的毒性最强的毒剂,在国际上被视为大规模杀伤武器加以禁止。

    VX从没有在战场上使用过(但愿以后都没人用)。作为一种毒性极强的毒药,它当然也可以被用来刺杀。最早这么干的也是奥姆真理教。1994年,奥姆怀疑某个信徒是间谍,派人用自制的VX将他刺杀:把VX装在针筒里,在街上对着该“间谍”的脖子上喷,“间谍”追了几十米后昏倒,在医院昏迷了十天后死亡,是史上第一个被VX杀死的人。第二个则发生在2017年2月13日马来西亚吉隆坡机场,受害者是著名的朝鲜人金正男,他遭到两个年轻女子的刺杀,在送往医院的途中身亡,轰动了世界。他是怎么死的,有各种各样的说法。最终,马来西亚警方根据尸体解剖和化验的结果,认定金正男是被VX毒死的。

    据马来西亚警方说,刺客是先把毒药抹在自己手上,然后再抹到金正男的脸上。有人就觉得奇怪了,既然VX可以透过皮肤进入人体,毒性又这么强,怎么刺客自己没事?两个刺客之所以没事,有个很好的解释,她们用的是二元VX。军方的研究发现,要把VX当化学武器使用,是没有必要直接释放VX的,可以把无毒的QL和硫混合,让它们发生反应,立即产生VX。这叫二元VX。在根据化学武器条约销毁VX之前,美国和俄罗斯都生产过二元VX。从监控视频看,金正男遇刺的过程,是先有一个女子朝他脸上抹东西,然后另一个女子从后面用布罩住金正男的脸。所以很可能这两个刺客各用了一种药剂,它们是没有毒的,在金正男的脸上二者混合后,才产生了VX,而两个刺客并没有接触到VX,所以她们没有受影响。

    VX毒性太强,作用太迅速,适合用于做化学武器,是不适合用来下毒搞暗杀的,因为受害者会当场死亡,刺客不容易逃脱。那些等受害者离开了下毒现场才毒性发作的毒药,更适合用来下毒,下毒的人不容易被抓住。这是历史上VX第一次被用来搞暗杀,策划的人可能根本就不担心刺客被抓住,才会使用毒性这么强的毒药。

    神经毒剂毒性这么强,有没有解药呢?有的。根据神经毒剂的中毒原理,解药有三大类,一类是和乙酰胆碱竞争,跟乙酰胆碱受体结合后让乙酰胆碱结合不上去,这样就抵消了乙酰胆碱的作用。这类解药主要是阿托品,它本身也是毒药,副作用很大,过量使用也会死人。第二类解药是通过让乙酰胆碱酯酶恢复功能来起作用的,例如解磷定,它倒是没有毒,但是药效比较慢,在临床上要跟阿托品同时使用。还有一类解药是通过清除体内的VX来起作用的,例如丁酰胆碱酯酶,这是生物制剂,成本非常高,目前还未用于临床。这三类解药中,最常见的是阿托品。如果部队上了战场担心会遇到敌人使用VX化学武器,就会让士兵随身带阿托品,一旦敌人使用VX,赶快注射阿托品就能消除VX的毒性。

    前面我们说到VX是人类制造出来的毒性最强的毒剂,之所以加上“人类制造出来的”限定,是因为在自然界还有比VX毒性更强的毒素。毒性最强的毒素是肉毒杆菌分泌的肉毒素,注射几十纳克就可以毒死一个人。肉毒素也是通过影响乙酰胆碱的功能起作用的,不过和有机磷神经毒剂不同,它抑制了运动神经释放乙酰胆碱,这样就导致了肌肉瘫痪。控制呼吸的肌肉瘫痪了导致呼吸困难,体内产生的二氧化碳排不出去,人就会昏迷,然后死亡。不过,和有机磷神经毒剂不同的是,肉毒素毒性很慢,通常要几十个小时乃至几天后才会出现症状,抢救还来得及。

    和VX不同的是,肉毒素离我们的生活很近。时不时的,会有人因为吃了被肉毒杆菌污染的肉制品,而发生肉毒素中毒。偶尔也会有婴儿吃了被肉毒杆菌孢子污染的蜂蜜中毒,因为婴儿的消化系统还不完善,消化不了肉毒杆菌孢子,孢子可以在婴儿消化道内繁殖肉毒杆菌,导致中毒,所以婴儿不要吃蜂蜜。还有很多人,为了美容,定期往脸上注射肉毒素,人为制造肌肉瘫痪,暂时地消除皱纹。

    奥姆真理教也试验过用肉毒素投毒,在1990~1995年间曾经三次在东京市中心和美军基地投放肉毒素,不过没人中毒。也有的国家试图研发肉毒素作为生物武器。美国和俄罗斯都研发过,最后放弃了,因为发现肉毒素难以作为针对军队的武器使用,容易伤及无辜。对恐怖分子来说当然不用担心这点。1991年海湾战争结束的时候,伊拉克曾经宣布它生产出了19000升肉毒素。如果是真的,那足以杀死世界上所有的人。幸运的是,这些肉毒素和伊拉克传说中的大规模杀伤武器一样消失得无影无踪,萨达姆政权被推翻后,美军只搜到了一管肉毒杆菌。

  • 在《拯救穿山甲的唯一办法》(附后)一文中我谈到了要保护穿山甲、避免穿山甲灭绝的唯一办法是禁止用穿山甲鳞片做中药,有一个人大代表也提出建议,呼吁禁止用穿山甲鳞片做中药。我看了他的建议,基本上是根据我的说法,有好几个句子都是一模一样的。但是也有一个政协委员提出不同意见,是一个中医药大学的教授。这个当然涉及到中医自身利益的问题,我们来看看这个中医提出了什么理由来反对禁止用穿山甲鳞片做中药。
      这个中医教授说,中医不倡导人们吃穿山甲,而是用穿山甲的鳞片入药。“那些吃穿山甲的人,与中医没有关系。”这意思是吃穿山甲肉和用穿山甲鳞片做中药是两回事,穿山甲是因为人们吃肉给吃得快灭绝的,不能把穿山甲灭绝的责任怪给中药。实际上要取穿山甲鳞片同样也要杀死穿山甲,而且中国市场对穿山甲鳞片的市场比穿山甲肉大得多,而且还是合法销售、使用,这才是导致穿山甲被大量杀害、濒临灭绝的主要原因。
      这个中医教授说,可以靠人工饲养、繁殖穿山甲提供穿山甲鳞片。实际上,穿山甲因为食物非常独特,要吃大量的蚂蚁,是很难人工饲养的,动物园养穿山甲的成本极高,人工繁殖就更难了,几乎没有成功的案例,想要大规模养殖穿山甲完全就是异想天开。这个中医教授还说可以利用死亡的动物。要获得穿山甲鳞片都要杀死穿山甲,当然都是从尸体获得的。他的意思可能是指自然死亡的穿山甲,这也是异想天开,在野外碰上自然死亡的穿山甲的机会几乎是不存在的,想要获得穿山甲鳞片的人都只能去杀穿山甲。
      这个中医教授说,如果是为了救命使用穿山甲鳞片,就不应该指责。但是并没有任何证据证明穿山甲鳞片能够治疗任何疾病,更不要说救命了。事实上就像我上次在文章中说的,穿山甲的成分和人的指甲一样都是角蛋白,人体没法消化吸收,即使能够消化吸收,也只是多了一点氨基酸,从理论上就可以否定用穿山甲鳞片治病、救命的有效性。
      中医教授对成分分析是很不以为然的。他举了一个例子,说他曾治疗过一个酒精性肝硬化生命垂危的病人,最后严重抽搐痛不欲生,吃了几斤的山羊角粉都停不下来,后来吃了一点羚羊角粉就马上停止了抽搐,虽然山羊角和羚羊角成分一样,但是一个无效一个有效。中医最喜欢举神奇的病例证明疗效,但是现代医学早就知道了,个案是不能证明疗效的,需要做严格的临床试验。而且这个例子举得非常愚昧。抽搐是肌肉持续收缩导致的,但是肌肉不可能一直收缩,收缩一会儿就会麻痹,并不存在一直抽搐停不下来的情况。所以这个例子很可能是胡编的。靠胡编神奇病例为中医辩护,是中医特色。
      2017.3.12

    附:拯救穿山甲的唯一办法
      每年2月份第三个星期六,是世界穿山甲日。为什么专门要给这种动物设立一个节日呢?因为这种独特的动物快要灭绝了。穿山甲共有8个物种,其中四个生活在亚洲,四个生活在非洲。生活在亚洲的两个物种——中华穿山甲和马来穿山甲属于极危,另两个亚洲种——印度穿山甲和菲律宾穿山甲属于濒危,非洲的四个种属于易危。
      穿山甲非常独特,八个种就自己组成一个目,叫做鳞甲目,是唯一披着鳞甲的哺乳动物。鳞甲是穿山甲的自卫武器。它们行走缓慢,遇到威胁时跑不掉,就把全身缩成一团,外面都是坚硬、锋利的鳞甲,连狮子都找不到地方下口,所以穿山甲在自然界实际上是没有天敌的。它的敌人是人类,主要是中国人,因为中国人觉得穿山甲的肉是美味,而且更关键的是,认为穿山甲的鳞片是可以治疗很多种疾病的良药,所以见到了穿山甲就捕杀。穿山甲用来保护自己的鳞片反而给它招来杀身之祸。穿山甲对付肉食动物的那套防御办法对人类是完全无效的,只是让人抓起来更容易。  中医大量地使用穿山甲鳞片做中药,有几十种常用中成药都用到穿山甲片,全国一年需要杀掉大约十万只穿山甲才能满足中药材需要。中国境内的穿山甲早在上个世纪90年代就差不多被杀光了,资源耗尽,属于商业性灭绝,要靠进口才能满足市场需求。主要是为了满足中国市场的需求,东南亚的穿山甲遭到大规模捕杀。东南亚的穿山甲被杀得变成濒危动物,满足不了中国市场需求了,就又在非洲大规模捕杀穿山甲,把原本很多的非洲穿山甲也杀得成了易危动物。穿山甲目前是全世界非法交易最多的动物,时不时地能见到海关查获几吨重穿山甲肉、穿山甲鳞片的报道。按目前的趋势,不加强保护的话,穿山甲很快会灭绝。
      中国早已经把穿山甲列为国家二级保护动物。根据野生动物保护法的规定,禁止出售、收购国家重点保护野生动物或者其产品,如果由于科研、饲养繁殖、展览等特殊情况,需要出售、收购、利用的,一级保护动物要经过国家主管部门批准,二级保护动物要经过省级主管部门批准。按照这个规定,穿山甲不仅不能吃,它的鳞片也是不能出售的,因为做药并不属于科研、饲养、展览的特殊情况。但是实际情况却是,吃穿山甲如果被发现了,至少表面上还有人管一管,而穿山甲鳞片作为中药却是列入了国家药典,公然合法地销售。
      穿山甲肉只能偷偷地吃,又非常地昂贵,一斤上千块钱,一般人吃不起或没有渠道吃到,市场并不大。穿山甲鳞片的市场要庞大得多。要获得穿山甲鳞片,就必须把穿山甲杀死。中国药典把穿山甲鳞片入药,众多中成药都含有穿山甲片,这个庞大的市场,就是在鼓励、刺激偷猎、走私穿山甲。这才是导致穿山甲濒临灭绝的最重要的因素。如果要真正保护穿山甲,那么中国就应该取消穿山甲鳞片的用药标准,禁止穿山甲入药,把库存穿山甲鳞片全部销毁。
      中医相信穿山甲片能有药效是因为穿山甲的名字引起的联想,以为它的甲连山都能穿,那么吃了它的甲就能够通乳、通经络,所以就可以用来下奶、治疗各种疾病。实质上这就是巫术、迷信。其实穿山甲鳞片的成分是角蛋白,和我们人的指甲成分完全一样,里面并不含有特殊的神奇成分,人不能消化、吸收角蛋白,即使能消化、吸收,也不过是多摄入了一点氨基酸,不可能有任何药效。同样的,犀牛角、羚羊角的成分也是角蛋白,也不可能有任何药效,但是也都由于中医的迷信,让犀牛、高鼻羚羊濒临灭绝。中医,是生物多样性的最大敌人之一。  2017.2.20(XYS20190217)
    【后记】20191211图片说明:杭州海关侦破一起走私濒危野生动物及制品案涉嫌走私穿山甲鳞片23.21吨。按照一只穿山甲身上约0.4到0.6公斤鳞片计算,有近5万只穿山甲惨遭杀害。http://science.caixin.com/2019-12-11/101493122.html?originReferrer=weibo_caixinwang

  • 最近在网上和微信朋友圈疯传着一个视频,一位正在卖葡萄的中年男子说:现在的无籽葡萄都是沾了避孕药,才变成无籽的,吃了对孩子不好,绝育。很多人看了这个视频,吓得不敢吃葡萄了。据说有些葡萄产地的葡萄因此滞销,销量只有平时的十分之一了,价格也下降了不少。

    那个人说的话听上去好像有些道理,人吃了避孕药能避孕,给葡萄抹避孕药不就能让葡萄不结种子吗?这么想的人忘了一个事实,葡萄不要说不是人了,连动物都不是。对人体能起到避孕作用的避孕药,对葡萄是完全无效的,不会有人傻到浪费金钱和时间去给葡萄抹避孕药的。

    无籽葡萄在发达国家也非常常见,难道这些国家的监管部门也都腐败了,都不管自己孩子的身体健康了?其实人类种植无籽葡萄的历史非常悠久,可以一直追溯到两千年前古罗马时期,那时候连人都没有避孕药可以用,更不要说葡萄了。无籽葡萄最初不是培育出来的,而是天然形成的,是因为基因突变导致了种子早早地停止了发育,只长出一点点种子就停了。所以无籽葡萄并不是真的完全无籽,而是种子非常小,吃不出来。古人偶然发现了有这么个无籽葡萄的变异,觉得非常好,吃葡萄不用吐籽,就想让它一直传下去。没有种子怎么传啊?很简单,采用扦插这种无性繁殖的方式就可以了。

    有些无籽的水果品种,例如无籽西瓜,是要用秋水仙素这种药物进行处理才培育出来的。虽然无籽葡萄也能通过药物(不是避孕药)处理培育出来,但是市场上常见的那种无籽葡萄不是,它是一个天然的无籽品种,不需要用任何药物处理就是无籽的。不过无籽葡萄有一个缺点,那就是果实很小。这是因为葡萄的种子在发育过程中,会分泌一种叫赤霉素的生长调节剂,它能刺激果实长大。但是无籽葡萄的种子早早停止发育了,不分泌赤霉素了,果实就长不大了。为了克服这个缺陷,现在在种无籽葡萄时,都会在它开花时喷上或抹上赤霉素,这样葡萄果实就可以长得很大。赤霉素是葡萄自己就会分泌的生长调节剂,使用的剂量很小,是不会对人体有害的,而且是在开花的时候使用的赤霉素,等到葡萄结果成熟上市,赤霉素已经没残余了。那个果农可能就是误把赤霉素当成避孕药了,以为给无籽葡萄的花抹赤霉素是在抹避孕药,其实有籽葡萄也能用赤霉素来刺激果实增大。

    如果你不相信我的话,还是不放心,还不敢吃无籽葡萄,那么你也别吃葡萄干了,因为葡萄干通常都是用无籽葡萄做的
    每隔一段时间,就要出现类似的谣言,导致水果降价,大家还不如乘机多买些水果吃。

  • 2000年,美国出了一本名为《性与死:生物学哲学导论》的高级教科书。这本 书介绍、讨论的都是关于“进化”“基因”这些很专业化的生物学哲学问题,与性和死都没有什么关系。为什么用了这么个题目呢?作者解释说“因为这个题目很有 趣”“生物界是奇妙和古怪的,至少比我们所能想象的还要古怪”。其实作者完全 可以更明白地说:因为性和死是生物界的永恒主题,就像爱和死是文学作品的永恒主题一样。

    无性的生物可以靠不断的分裂而永世长存,有性的生物却必死无疑。性是对死 亡的抗拒,是新生命的开端。这两个相对的力量,有时却能古怪地结合。例如,在蜘蛛纲和昆虫纲动物中,有时能观察到所谓“性食同类”(sexual cannibalism), 即在交尾前后甚至交尾过程中,雌性吃掉与之交尾的雄性。最著名的例子当然是螳螂了。 对雌螳螂杀夫的首次描述,出现于1658年出版的德语著作中。在1886年,一位美国昆虫学家向《科学》杂志报告了他在实验室看到的雌螳螂在交配前吃掉雄螳螂的头,而无头雄螳螂仍设法完成交配的奇怪情景, 这大概是关于这一现象的第一篇科学文献。稍后,法布尔在《昆虫记》中也描述了螳螂杀夫:

    “然而在事实上,螳螂甚至还具有食用它丈夫的习性。这可真让人吃惊!在吃它的丈夫的时候,雌性的螳螂会咬住它丈夫的头颈,然后一口一口地吃下去。最 后,剩余下来的只是它丈夫的两片薄薄的翅膀而已。这真令人难以置信。”

    从这段描述看我们不知道法布尔是亲眼所见,还是仅仅只是在转述一个公认的事实。不管怎样,随着《昆虫记》风靡世界, 雌螳螂“杀夫”(或者更确切地说是“吃夫”)的恶名和雄螳螂“殉情”的美名也就尽人皆知了。

    生物学家们甚至试图论证“吃夫”的合理性。有的说,雌螳螂产卵需要大量的能量,雄螳螂的肉正是极好的能量来源。断头的雄螳螂能完成交配,这是已被实验证实的,因为控制交配的神经不在头部,而在腹部,而且,由于某些神经抑制中枢位于头部,头被吃掉反而还有助于增强雄性的性能力呢。雄螳螂不死,真是天理难容了。

    不过,很少有人在野外观察到雌螳螂吃夫。我们说的螳螂,乃是一大类昆虫的 总称(是昆虫纲下的一个目—螳螂目),包括1500多种形态、生态各不相同的 螳螂。绝大多数螳螂物种都没有被观察到“吃夫”现象,这个名声主要归咎于两种 分布较广的螳螂:中国大刀螳螂(Tenodera aridifolia sinensis)和欧洲螳螂(Mantis religiosa)。但是,研究者报告的吃夫现象都是在实验室里观察到的,在这种条件下, 担惊受怕的动物往往会有异常的举动,在自然状态下是否果真如此呢?这是真的与生殖有关的自相残杀,还是纯粹为了喂饱肚子的自相残杀?没人否认螳螂的确会自相残杀,而个子要小得多的雄螳螂也很容易成为雌螳螂的牺牲品,问题在于这是否有生殖意义?

    在1984年,两名科学家里斯克(E.Liske)和戴维斯(W.J.Davis)虽然同样在 实验室里观察大刀螳螂交尾,但是做了一些改进:他们事先把螳螂喂饱吃足,把灯光调暗,而且让螳螂自得其乐,人不在一边观看,而改用摄像机记录。结果出乎意料:在记录的30次交配中,没有一次出现了吃夫。相反地,他们首次记录了螳螂复杂的求偶仪式:雌雄双方翩翩起舞,整个过程短的有10分钟,长的达两个小时。

    里斯克和戴维斯认为,以前人们之所以频频在实验室观察到螳螂“吃夫”,原因之 一是因为在直接观察的条件下,失去“隐私”的螳螂没 有机会举行求偶仪式,而这个仪式能消除雌螳螂的恶意,是雄螳螂能成功地交配所必需的。另一个原因是因为在实验室喂养的螳螂经常处于饥饿状态,雌螳螂饥不择食,把丈夫当美味。为了证明这个原因,里斯克和戴维斯在1987年又做了一系列实验。他们发现,那些处于高度饥饿状态(已被饿了5~11天)的雌螳螂一见雄螳螂就扑上去抓来吃,根本无心交媾。处于中度饥饿状态(饿了3~5天)的雌螳螂会进行交媾,但在交媾过程中或在交媾之后,会试图吃掉配偶。而那些没有饿着肚子的雌螳螂则并不想吃配偶。

    可见雌螳螂吃夫的主要动机是因为肚子饿。但是在野外,雌螳螂并不是都能吃 饱肚子的,那么,吃夫就还是可能发生的。在1992年,劳伦斯(S.E.Lawrence)在葡萄牙对欧洲螳螂的交配行为进行了首次大规模的野外研究。在他观察到的螳螂交尾现象中,大约31% 发生了吃夫行为。在野外,雌螳螂大概处于中度饥饿,吃掉雄螳螂,对螳螂后代也的确有益。1988年的一项研究表明,那些吃掉了配偶的雌螳螂, 其后代数目比没有吃掉配偶的要多20%。里斯克和戴维斯也承认,欧洲螳螂发生的吃夫现象可能比其他螳螂远为普遍,是它们给螳螂带来恶名。但是,雄螳螂很显然不是心甘情愿地被吃的。它们在交配前,小心翼翼地悄悄接近雌螳螂,避免被发觉。交配时从雌螳螂背后跃上,交配完了之后迅速地逃离,没有为了后代牺牲自己的迹象。雄螳螂可以多次交媾,没有必要做一锤子买卖。从自然选择的角度看,雄螳螂应该与尽可能多的雌螳螂交配,在最后一次交配中再被吃掉;而雌螳螂也应该与尽可能多的雄螳螂交配,而且应该每次都把雄螳螂吃掉。


    如果说,对螳螂吃夫的普遍性至今在学术界还有异议,对某些蜘蛛种类的“吃 夫”行为,却是少有争议的。被研究得比较透彻的是澳大利亚红背蛛(学名哈氏寇蛛, Latrodectus hasselti,与著名的黑寡妇同属, 主要特征是背上有红条)。这项工作主要是加拿大生物学家安德拉德(M.Andrade) 在近年来做的。与螳螂相似,红背蛛的吃夫现象也与雌蜘蛛的饥饿状态有关,这可以解释为什么吃夫现象并不总是发生。安德拉德在1998年报告说,在实验室条件下, 多达50% 的交配没有发生“吃夫”,而在野外,也有35%的交配没有“吃夫”。在 交配前,个头比雌蜘蛛小的雄蜘蛛要小心翼翼地与雌蜘蛛进行交流,确信它有意交配,避免被当成猎物。然而,一旦交配开始,与雄螳螂截然不同的是,雄蜘蛛不仅心甘情愿地牺牲自己,而且简直就是在引诱雌蜘蛛吃自己:这种雄蜘蛛有两根交配器,交配时,先插入一根,倒转身体,把腹部送到雌蜘蛛的嘴巴前面邀请雌蜘蛛吃它! 雌蜘蛛如果有食欲,就会喷上消化液开始吃。在被吃的时候,雄蜘蛛如果不是太虚弱的话,会设法拔出第一根交配器,插入第二根交配器,进行第二轮交配,而雌蜘蛛会继续享受它的美餐。

    雄蜘蛛作出牺牲的原因是因为它们与雄螳螂不同,很难再有第二次交配的机会。在寻找配偶的过程中,80%以上的雄蜘蛛会因为各种各样的原因而死亡。历尽千辛万苦找到雌蜘蛛,就不要指望还有第二次机会,而应该倾其所有,孤注一掷。在被吃时,雄蜘蛛因此延长了交配时间,可以注入更多的精液,让更多的卵被自己的精子受精。而且,雌蜘蛛在吃了雄蜘蛛后,就较不愿意再接受第二只雄蜘蛛的求偶。这样,被吃的雄蜘蛛就有可能留下更多的后代。研究表明,它们的后代比那些没有被吃掉的雄蜘蛛的后代大约多了40%。

    生物现象有时的确要比我们想象的还要古怪。但是从自然选择的角度看,却不 奇怪。正是在自然选择的作用下,性和死如此奇妙地结合在一起。

  • 央视报道称,江苏省苏州太仓一名11岁女孩,在3年前查出糖尿病后每天自己注射四针胰岛素。接受采访的医生称若能趁在发育期装胰岛素泵,就不用天天打针,还可能治愈,但其家庭贫困拿不出十几万安装费。央视报道之后,据称有好心人捐了一个胰岛素泵给这名女孩。那么她是不是就有望治愈了呢?
      未成年人得的糖尿病,属于一型糖尿病,病因是其体内胰岛中的贝塔细胞受损无法分泌足够量的胰岛素。我们进食后,食物中的碳水化合物被消化成葡萄糖进入血液中,导致血糖浓度升高,刺激贝塔细胞分泌胰岛素。胰岛素与肌肉细胞、脂肪细胞上的胰岛素受体结合,促使这些细胞吸收血液中的葡萄糖加以利用、储存。胰岛素还能与肝脏细胞上的胰岛素受体结合,抑制肝脏细胞不要分解糖原释放葡萄糖。有些人由于某种未知的原因,其体内免疫系统会产生抗体攻击自身的贝塔细胞,贝塔细胞受损没法分泌胰岛素,导致血糖浓度居高不下,就出现了糖尿病。这些人往往在儿童时期就开始发病。
      那么如果能从体外给这些人补充胰岛素,就能让血糖浓度降下来。目前补充胰岛素主要有两种方式,一种是每天定时或按需要打针注射胰岛素,一种是每天大部分时间都挂一个胰岛素泵,根据血糖浓度往体内自动注入胰岛素。这两种方式各有利弊,但是实质上是一样的,都是从体外补充胰岛素。它们都不能让体内贝塔细胞自己产生胰岛素,也就不可能治愈糖尿病,都必须终身使用。所以那个医生说在发育期装胰岛素泵有可能治愈糖尿病,是没有科学依据的。
      糖尿病还有一种是成年人才得的,叫二型糖尿病。这些病人体内的贝塔细胞能够正常分泌胰岛素,但是肌肉、脂肪、肝脏等细胞对胰岛素不敏感,例如这些细胞上的受体不能与胰岛素很好的结合,导致胰岛素不能正常发挥作用,这样血糖浓度也会升高。患二型糖尿病与生活方式密切相关,例如长期饮食不健康、缺乏锻炼、体重超重,都是患二型糖尿病的危险因素。治疗二型糖尿病的关键在于改变生活方式,必要时辅以药物治疗,这些药物能够增加细胞对胰岛素的敏感,抑制肝脏细胞产生葡萄糖的过程,或刺激贝塔细胞分泌更多胰岛素。有些人也需要注射胰岛素。这些药物不能一劳永逸地彻底改变细胞对胰岛素的敏感程度,并不能治愈糖尿病,需要一直服用。
      如果想要治愈糖尿病,需要动手术。例如通过移植健康人的胰腺或胰岛细胞治疗一型糖尿病,通过胃分流或胃切除手术减少病人饭量、降低体重来治疗二型糖尿病,都有可能治愈糖尿病。但是这些手术风险大,成功率不高,只对少数病人适用。以后还有可能通过干细胞疗法治愈糖尿病,但那是比较久远的事。绝大部分糖尿病病人都只能通过药物来治疗,而不管是一型还是二型糖尿病,目前都没有药物能够治愈。
      但是在国内市场上却经常有中成药声称能够治愈糖尿病。解放军总医院(301医院)的研究人员曾经检验过常见的200多种中草药,发现没有一种能够降低血糖,更不要说治愈糖尿病了。市场上号称能够治疗糖尿病的中成药,无一例外都添加了能降血糖的西药,有的标明,有的没有标明,但多次被国外、港台药检部门检测出来。消渴丸是国内临床上用以治疗二型糖尿病的最常用的中成药,虽然其成分表列了7种草药成分,有效成分其实是列在最后面的西药格列本脲。格列本脲是非常便宜的西药,一片只有几分钱,摇身一变成了“消渴丸”后价格上涨了几十倍。这类中成药添加的草药成分除了增加成本和价格,还能引起不必要的不良反应。更严重的是,一些糖尿病病人不知道降血糖的中成药添加了西药,误以为是“无副作用的中药”而超剂量服用,或者在服用中成药的同时还服用降血糖的西药进行“中西医结合治疗”,这样就会造成降血糖药服用过量而导致低血糖,因此昏迷甚至死亡。这并非危言耸听,学术期刊上有多起消渴丸引起低血糖反应乃至昏迷的临床报道,小剂量消渴丸也可致重度低血糖脑病。
      总之,目前并没有任何药物——不管是西药还是中药——能够治愈糖尿病。如果轻信号称能够治愈糖尿病的假药,损失的不仅是金钱,还有健康。
      2015.1.14.
    (《新华每日电讯》2015.1.16)​​​

  • 现代医学最伟大的成就之一,就是让传染病在世界上大部分地区不再成为对人类生命健康的重大威胁。以美国为例,在100年前,导致死亡的三种最主要的疾病都是传染病:肺炎、肺结核和腹泻。而现在,三大生命杀手分别成了心脏病、癌症和中风。由于防治传染病而减少了夭折,无疑是百年来发达国家的平均寿命翻了一番的重要因素。大规模传染病的流行——古人之所谓瘟疫——在现代也变得非常罕见,这使我们很容易忘记,在历史上,人类曾经饱受瘟疫的痛苦,只有在现代科学出现以后,人类与瘟神的较量才逐渐占了上风。
    历史上最骇人听闻的瘟疫之一是所谓“黑死病”,也就是现在所说的鼠疫。鼠疫自古以来在亚洲、非洲和欧洲就是一种恐怖的灾难,甚至改变了历史进程,例如间接促使了东罗马帝国的崩溃。最广为人知也最为悲惨的鼠疫发生于欧洲中世纪,它是人类历史上最早的一次使用“生物武器”引发的。1346年,西征的蒙古军队包围黑海港口城市卡法,把黑死病死者的尸体用投石机射入城内,城里黑死病开始流行。卡法城的居民热那亚人逃离卡法城,鼠疫也跟随他们传播到西西里,随后又传播到欧洲大陆。在短短的五年内,这第一波的黑死病就导致了欧洲三分之一到一半的人口的死亡。在随后的三百多年间,黑死病在欧洲仍反复爆发,直到17世纪末、18世纪初,才平息下去。由于病因不明,更加重了黑死病的神秘、恐怖色彩。它被视为天谴、神的惩罚、巫师的作祟,还有许多无辜者被指控传播黑死病而被恐慌的民众处死。直到19世纪后期细菌学创立后,黑死病的病原和传播途径才逐渐明朗。1894年,耶尔森在香港调查黑死病时,发现其病原体是一种细菌,这种细菌后来就被命名为耶尔森杆菌。1898年,西蒙德通过在中国云南和台湾的调查,确定了黑死病的传播途径是由跳蚤把病菌从老鼠传播给人。到20世纪中叶,抗菌素的发明使得鼠疫成了容易治愈的疾病,而公共卫生和居住环境的改善也切断了鼠疫的传播途径。现在鼠疫已非常罕见,但是不太可能完全消失,因为它仍然会在鼠类之中传播,一有机会还会传播给人。在20世纪80年代,非洲、亚洲或南美洲每年都有发生鼠疫的报告,1996年印度爆发的鼠疫还成了重大世界新闻。目前,每年大约有1000到2000人得鼠疫。即使在美国,平均每年也会有十多人从野外鼠类感染鼠疫,大约七分之一的患者身亡。尽管鼠疫已非不治之症,也容易控制,但是历史惨剧在人心中留下的阴影难以消除,它仍然被许多人视为最恐怖的疾病,听到鼠疫流行的传言就会为之变色。
    另一种恐怖程度可以与鼠疫相比的传染病是天花。大约60%的人口受到天花的威胁,四分之一的感染者会死亡,大多数幸存者会失明或留下疤痕。幸运的是,天花已被人类彻底消灭,成了第一种、也是至今唯一一种被消灭的传染病。天花危害人类的历史可能比鼠疫还要久远,据信在3千多年前起源于印度或埃及。从古埃及法老拉米西斯五世的木乃伊和其他古埃及木乃伊上,可以发现天花留下的疤痕。天花原来只在“旧世界”(亚洲、欧洲和非洲)流行,在17、18世纪,它是西方最严重的传染病,但是在历史上的影响却比不上黑死病,这可能是因为其受害者以儿童为主(约十分之一的儿童因天花夭折),活下来的成年人大多已有了免疫力。但是当欧洲殖民者在15世纪末登上新大陆的时候,情况就不同了。欧洲殖民者给新世界原居民带去了多种原居民从未遇到过、因而不具有任何免疫力的传染病,其中最致命的一种就是天花。为什么科尔特斯率领300名西班牙殖民者能够征服有2500万人口的阿兹特克帝国(现墨西哥)?靠的秘密武器就是天花:阿兹特克人俘虏的一名西班牙士兵不幸新染上了天花。在10年内,阿兹特克人口减少到650万人,生存者也丧失了斗志,一个强大的帝国就此消亡。另一个强大的帝国印加帝国(现秘鲁)也因为天花流行而被皮萨罗带着180名西班牙殖民者轻而易举地征服。北美的殖民者甚至想到有意将天花传给印第安人,计划给他们送去天花患者用过的毯子。主要是在天花的肆虐下,各个原先有数百万人口的主要印第安部落减少到只剩数千人或完全灭绝。在与殖民者接触之前,美洲原居民有几千万人口,而到16世纪结束的时候,只剩下了1百万人。
    天花是感染天花病毒引起的,无药可治,但是一旦得过天花而生存下来,体内就有了对抗天花病毒的免疫力,不容易再得天花。这一点很早就被人们认识到,在古代中国和其他国家,都有人尝试利用这个特点预防天花:从天花病人的伤口采疫苗接种到健康人身上。但是这容易引起严重副作用乃至死亡。1798年,琴纳首创接种牛痘。但是种痘并没有得到大力推广,在种痘发明150年后,在20世纪50年代早期,世界上每年仍然有约5千万人得天花。通过推广种痘,到1967年,这个数字降低到1千多万。就在这一年,世界卫生组织发起了消灭天花运动。1977年,最后一例自然发生的天花发生在索马里。1978年英国实验室发生事故,有两名工作人员染上天花——这是天花退出地球舞台之前的最后插曲。1980年世界卫生大会正式宣布天花被完全消灭,天花病毒在自然界已不存在,只有美国和俄国的实验室还保存着样本。
    天花之所以能够比较容易地消灭,有如下原因:天花病毒很稳定,不容易变异;天花病毒只能在人体内生存,不能寄生于其他动物体内;只要接种一次疫苗,就可以长时间(至少10年)具有免疫力;天花症状明显,容易识别。在消灭了天花之后,世界卫生组织又制定了在2000年全球消灭小儿麻痹症、麻风、麦地那龙线虫病等传染病的计划。这些计划都未能如期完成。其中较为成功的是消灭小儿麻痹症,目前在绝大多数国家都已消灭(包括中国)。和天花类似,引起小儿麻痹症的脊髓灰质炎病毒只能在人体内生存,可以通过接种疫苗预防,但是比消灭天花更困难的是,小儿麻痹症的症状不明显,多数感染者不表现出症状,难以识别,而且要进行多次接种才有效。
    历史上杀人最多的一次瘟疫既不是鼠疫也不是天花,而是几乎人人都得过的流行性感冒。1918年,一场致命的流感席卷全球,造成了2到5千万人死亡。尽管这场流感在美国被称为“西班牙女士”,但是它似乎首先起源于美国,有可能是从猪身上传染的。在那一年,近四分之一的美国人口得了流感,导致50多万美国人死亡,几乎一半的死者是健康的年轻人。平时流行的流感虽然没有这么致命,但是平均每年在美国也导致11万多人住院,3万4千人死亡。做为一种由病毒引起的传染病,流感没有特效药可治,可以注射流感疫苗预防,有效率大约为70-90%。但是由于流感病毒极其容易发生变异,每年流行的流感病毒类型不一样,因此必须每年注射疫苗才能发挥作用。
    从流感的例子可以看出,尽管我们已消灭或基本消灭了许多种在历史上作恶多端的传染病,但是即使是在医学最发达的国家,也还不能完全避免传染病的威胁。由于滥用抗生素导致抗药性病菌的出现,有可能使治疗某些传染病变得困难。而且,新的致命的传染病会时不时地出现,例如艾滋病、埃博拉病、西尼罗病毒以及最近出现的萨斯病,都能引起恐慌或造成重大社会问题。环球旅行的便利更是增加了传染病在世界范围内传播的机会和速度。恐怖分子用生物武器人为制造致命瘟疫的威胁也不能排除。瘟神的挑战无休无止,我们不能放松警惕。在与瘟神的作战中,人类也许无法获得全盘的胜利,但是却能够赢得一场又一场的战役,而我们手中最强大的武器,不是求神拜佛,不是祖传秘方,而是科学方法和现代医学技术。

  • 这篇文章是作者在2003年萨斯流行时写的,因萨斯病毒和现在流行的新型肺炎病毒都是冠状病毒,也可作为参考。

    萨斯病毒的直径大约为0.1微米,而目前最好的医学口罩是以阻挡0.3微米颗粒的标准制造的,因此严格地说最好的口罩也不能过滤掉单个的萨斯病毒。不过,戴口罩的目的并不是为了防止单个的病毒进入呼吸道(即使有个别的病毒进入体内也不太可能造成感染),而是为了阻隔携带着病毒的分泌物,其大小要比病毒本身大得多。市场上常见的口罩多是为了防尘、减少异味的目的制造的,并不一定有防止病毒传播的效果。例如容易被唾液沾湿的纸质口罩,以及用两根松紧带挂在耳朵上、不能紧贴脸庞的口罩,都不会有很好的效果。活性炭口罩则主要起到吸附有机物异味、毒气的作用,对阻挡病毒并无特殊效果。与萨斯防治有关的口罩有两种,一种是一般的外科口罩,一种是N95(或规格更高)的口罩。
    标准的外科口罩是用四根棉绳系在脑后以贴紧脸庞,而不是用松紧带挂在耳朵上。传统的外科口罩采用机械过滤法,通过十数层纱布阻隔颗粒,纱布层数越多则阻隔效率越高,但是使用者呼吸也就越不方便。目前国外流行的外科口罩是用三层经过静电处理的合成无纺布制成的,通过静电吸附提高阻隔效率,又大大降低了使用者的呼吸阻力。这种外科口罩的外层有防尘防水作用,中层有过滤作用,可以阻隔90%以上的大于5微米的颗粒,内层则用以吸湿。由于萨斯病毒被认为主要是通过飞沫传播,飞沫大小一般在5微米以上,因此外科口罩如果正确使用,应该可以起到很好的阻隔效果,香港对萨斯病医护人员的一项调查表明了这一点:13名感染者都未使用外科口罩(其中两名用的是纸质口罩)。不过,外科口罩并不足以阻隔较小的悬浮颗粒和空气传播颗粒,主要是因为外科口罩的四周仍然不能做到密封,也无法做密封测试。因此美国疾病控制中心建议萨斯病医护人员应该使用规格更高的N95口罩,而建议萨斯病患者在健康条件许可时使用外科口罩,因为外科口罩可以有效地包容患者在咳嗽和打喷嚏时排出的飞沫,以免传染给别人。
    所谓N95口罩,指的是通过美国职业安全与健康研究所的认证标准的口罩,意思是在非常严格的测试条件下,能够过滤掉至少95%的直径大约0.3微米的非油性的悬浮颗粒,是美国防范肺结核病菌的指定口罩(肺结核病菌通过空气传播)。还有N99和N100口罩比N95口罩更有效,可以过滤掉至少99%和99.97%的悬浮颗粒。除了N型口罩,相应的还有R型和P型,即R95, P95等等,R和P都指的是可以过滤油性的悬浮颗粒,最高的规格是P100口罩,即可以过滤掉99.97%的直径大约0.3微米的油性悬浮颗粒。世界卫生组织原先也建议医护人员使用N95口罩防治萨斯感染,但在4月24日改而推荐过滤效果更佳的P100或P99口罩。不过美国疾病控制中心坚持认为N95口罩已适用。
    大部分N95口罩的外形像杯子,采用了一些特殊的设计确保口罩与脸庞的密合性,针对脸庞的大小,同一种类型的N95口罩还有不同的尺寸。N95口罩的唯一问题是,如果它不能刚好与使用者的脸庞相吻合,外部空气还会从鼻子两侧等部位泄漏进去,就不能很好地发挥其作用。美国疾病控制中心在1996年做过一项测试,让25人佩戴21种N95口罩,而且为每位试验者都选择了最合适的尺寸,并根据厂家建议的佩戴方法进行了正确佩戴。但是尽管如此,试验结果还是发现其泄漏率平均为33%,最高的为88%,也就是说,有88%的悬浮颗粒都泄漏进入了,在这种情况下,戴了等于没戴。因此,使用N95口罩,最好求助于受过训练的专业人士,在其指导下佩戴,并且使用专门的密合度检测工具进行密合度检测,以确保该口罩有真正的保护效果。
    正是由于这个原因,美国疾病控制中心不建议一般公众使用N95口罩,也不建议在公共场合把佩戴口罩当成常规,而只建议萨斯患者在健康状况许可时使用外科口罩,医护人员在那些有患者、因此在空气中可能有较高含量的感染物的医护环境中使用N95口罩。
    2003.5.11.

  • 内容来自于微博《荒野拾遗录》,原作者:亚子,部分有删改。

    受西方吸血鬼形象的影响,蝙蝠在现代人心目中已经成了邪恶的代名词。其实在古代中国,蝙蝠由于长得又像鸟又像兽,非常符合中国“大一统”的文化传统,再加之蝙蝠的“蝠”字与幸福的“福”字谐音,因此蝙蝠在中国古代被认为是一种福泽祥瑞的动物。

    蝙蝠是翼手目动物的通称,只有3种蝙蝠靠食血为生,其中只有一种针对哺乳动物。所有食血蝙蝠都生活在拉丁美洲。为什么不叫它吸血蝙蝠呢?因为它们不吸血,而是像小猫一样舔食血液。它唾液中含有能阻止血液凝结的成分,使其能顺利地吃个饱。一种叫做去氨普酶的新药,就是研发自食血蝙蝠的唾液,这种新药能够大大提高中风患者的治疗效果。

    蝙蝠物种中许多以昆虫为食,其中包括一些危害极大的农作物害虫,其它则以果实、花朵、花蜜等为食,间接起到了为植物授粉的作用。

    蝙蝠是热带气候中非常重要的传粉者,大多数访花蝙蝠分布于东南亚和太平洋岛屿。有些地区的植物更依赖蝙蝠的授粉,没有蝙蝠的授粉,当地的生态系统可能会逐渐崩溃,因为植物无法正常生长为动物提供食物和庇护。

    蝙蝠虽然没有鸟类细长的喙和蜂类细长的口器,但它有很长的舌头。蝙蝠倾向于授粉那些在夜间开放且有强烈气味,大而艳丽的白色或浅色的花。这与蜂类截然相反。

    在植物传粉中可以说鸟和蜂类是上白班的,蝙蝠是上夜班的。每年有约528种热带植物通过蝙蝠授粉,其中300多种是水果植物。

    榴莲是东南亚重要经济作物,其独特的气味以及香甜的果肉让许多人又爱又恨。2019年11月21日的最新研究证实包括大长舌果蝠、中央狐蝠和西里伯斯利齿狐蝠的三种蝙蝠为榴莲花朵授粉。 

    研究者表示:“蝙蝠有助于维持森林生态平衡,并能为人们提供美味的榴莲果实。更希望苏拉威西岛的居民认识到蝙蝠的重要性,避免猎食和破坏它们的栖息地。”

    罕见的铲齿蝠仅分布于秘鲁,是秘鲁几种柱状仙人掌的唯一蝙蝠传粉者。

    东非大草原的猴面包树因能为极其多样的野生动物提供食物和隐蔽场所,被称为“非洲生命树”。它几乎完全依赖蝙蝠授粉。没有蝙蝠,生命之树可能会灭绝。

    许多蝙蝠本质上是迁徙动物,可以飞行数千公里。蝙蝠食用植物果实的同时也将种子扩散至各地,这保证了区域物种的多样性。

    蝙蝠传播的种子比鸟类要多得多,许多蝙蝠传播的是具有极其顽强生命力的,被科学家称为先锋植物的种子。随着这些植物的生长,其他对环境要求较高的植物才能生长。

    龙舌兰植物在控制水土流失方面功不可没,既是观赏性植物也是各种龙舌兰酒的原料,蝙蝠负责了其大多数种子的传播。无花果、腰果等也仰仗蝙蝠传播种子。

    马来大狐蝠是世界上最大的蝙蝠,体长20~25厘米,两个翅膀张开后可达180厘米宽。马来大狐蝠属于夜行性动物,依靠视力在夜间找到它们的居所。

    最小的蝙蝠体重大约2克,体长仅3厘米左右,它长着和猪鼻子相似的小鼻子,因此被称为猪鼻蝠,它也可能是世界上最小的哺乳动物。

    蝙蝠主要在夜间活动,但也有像萨摩亚狐蝠这样几乎只在白天觅食的种类。蝙蝠使用回声定位,除颜色无法感知外,可以识别出与人类头发一样细小的障碍物。但有些蝙蝠确实可不使用回声定位,仅靠视力,有的连回声定位都没有。

    蝙蝠寿命可长达40年,分布很广。蝙蝠也是地球上繁殖最慢的哺乳动物之一,大多数蝙蝠都是独生子女,偶尔有些双胞胎,比如灰蓬毛蝠。而随着人类活动的干扰,杀虫剂和农药的使用,蝙蝠数量一直在下降。

    蝙蝠在自然生态系统中起着重要作用,同时它也能传播包括冠状病毒、流感病毒、狂犬病病毒、埃博拉病毒等多种病毒。印度尼西亚至今还保留着合法捕捉蝙蝠食用的传统是非常危险的,这大大增加了感染病毒的风险。中国古人因为蝙蝠能够在黑暗的地方分辨出微小的障碍物,于是收集蝙蝠粪便作为中药,并给它起了一个好听的名字“夜明砂”,用来治疗夜盲症、白内障、疟疾等疾病,这显然是非常荒唐的。遗憾的是,到了21世纪的今天,我还经常能在医院的中药房看到夜明砂在堂而皇之的售卖。

  • 在扎伊尔(现在叫刚果民主共和国)有一条河叫埃博拉,在河边上有一个小村庄叫亚姆布库。1976年8月底,当地学校校长认为自己得了疟疾,在当地医院注射了治疗疟疾的药物。5天后,9月1日,校长再次出现发高烧等类似疟疾症状,又到医院诊治。但这次病情越来越严重,4天后,他身体所有的开口都出血,又过了3天,9月8日,不治身亡。在校长病情发作的一周内,医院里员工、病人也纷纷得了类似的疾病。这是一家很落后的乡村医院,没有隔离设备,甚至也没有采取消毒措施,连针头都重复使用。校长死后,他的亲友按当地习俗为他收殓尸体埋葬,这些人大多数也发病。在世界卫生组织的帮助下,疫情才逐渐被控制住。最终,有318人发病,280人死亡,死亡率几乎达到90%。医院的17名员工死了11名,医院不得不关闭。
      病原体很快被分离了出来,是一种病毒。从病毒的形态和导致的症状看,很像是1967年在德国马尔堡首次发现的那种病毒。在马尔堡的那次疫情中,有31人发病,7人死亡,而亚姆布库的疫情要比它严重得多。最终,它被确认为与马尔堡病毒不同,是一种新的病毒,命名为埃博拉病毒,它导致的疾病,称为埃博拉出血热。之后,埃博拉病在非洲又爆发过十几次。最近的这一次最为严重,患病人数和死亡人数都创下了记录。每次引起疫情爆发的病毒毒株不尽相同,死亡率也有差异。目前的这一次爆发还未控制住,死亡率已接近60%。幸运的是,埃博拉病毒虽然凶狠,却不像流感病毒那样可以通过飞沫传播,而是通过血液和其他体液传播,要与患者有比较密切的接触才会被传染上。
      即使被埃博拉病毒传染上了,也不一定会发病。我们人体的免疫系统会识别病原体,将它消灭。有些人感染了埃博拉病毒,却没有出现任何症状,只是抽血检查时发现他们体内有对抗埃博拉病毒的抗体,说明他们曾经感染过埃博拉病毒,但是免疫系统迅速把病毒消灭了。但是为什么其他感染者的身体没能调动免疫系统消灭埃博拉病毒?这是因为埃博拉病毒有办法绑架人体免疫系统,这是马尔堡病毒做不到的。
      埃博拉病毒的构造很简单,中间是一条单链核糖核酸(RNA),只包括7个基因,被由蛋白质组成的外壳包裹着,壳上分布着许多突起。这些突起是一种含有寡糖的蛋白质,叫糖蛋白。人体细胞含有一种叫NPC1的蛋白质,它的功能是转运胆固醇,但是埃博拉病毒的糖蛋白能跟NPC1结合,病毒借此被转运进了细胞内。一旦进入细胞,埃博拉病毒就利用细胞内的合成系统复制病毒,复制完成后,新的病毒冲破细胞释放出去,细胞也就破裂、死亡。与此同时,埃博拉病毒会合成很多小一号的糖蛋白。这些小号糖蛋白被大量地释放出去,去包围嗜中性粒细胞(一种白细胞)。嗜中性粒细胞是人体免疫系统的第一道防线,它一旦被激活,不仅能吞噬病原体,而且能释放出信号来调节其他免疫反应。但是小号糖蛋白与嗜中性粒细胞结合后,抑制住了它的活性,这样人体免疫系统就失灵了,听任埃博拉病毒入侵人体细胞。埃博拉病毒的主要目标是血管内壁的内皮细胞,内皮细胞死亡导致血管壁破裂,就出现了出血。埃博拉病毒也能入侵别的细胞,例如肝脏细胞,导致全身各处局部坏死。
      目前还没有能有效地抑制埃博拉病毒繁殖的药物,只是对患者采取支持性治疗。但是在知道了埃博拉病毒的入侵机制后,就可以有针对性地研发出药物。例如,已发现有的小分子药物能够阻碍NPC1与糖蛋白的结合,埃博拉病毒就没法入侵细胞,据此有可能研发出抗埃博拉病毒的药物。埃博拉病的患者因为免疫系统失灵,没法自己产生抵抗埃博拉病毒的抗体,但是我们可以在动物身上甚至在转基因植物中生产针对性的特异抗体(叫单克隆抗体),然后注射到患者体内,帮助患者消灭埃博拉病毒。在这次埃博拉疫情中,有两名参与救助的美国人也被埃博拉病毒感染,给他们注射了抗埃博拉病毒的单克隆抗体后,病情已好转。这还只是实验性的药物,即便证明了的确有疗效,也非常昂贵,难以在贫困地区大规模使用。更根本的解决办法是注射疫苗预防被感染,但埃博拉病毒疫苗还处于研制阶段,还没有开始临床试验。
      这么凶狠的病毒是怎么来的呢?埃博拉病毒的天然宿主很可能是蝙蝠。蝙蝠已经与埃博拉病毒共存了很长时间,那些毒性强的病毒在把蝙蝠迅速杀死的同时,自己也随之死去,难以传播;而那些毒性弱的病毒在让蝙蝠多活一段时间的同时也更容易传播开去,长期进化的结果,让埃博拉病毒对蝙蝠的毒性越来越弱,变得越来越温和,到最后,感染了埃博拉病毒的蝙蝠没有任何症状。只有当埃博拉病毒从蝙蝠传到人身上时,才变得无比凶狠。我们人类与埃博拉病毒的共同进化历程,才刚刚开始。

  • 新型冠状病毒被有些专家认为存在粪口传播的可能,依据是有两位院士的实验室在一位患者粪便中分离培养出了病毒。但这样的实验结果,还不能证明粪口传播的存在,可以说离着还老远。
    首先,还是要搞清比例多少。新闻报道中提到两位院士只是从某一位病人粪便中分离出了病毒,既然只有一位病人,那么就不能排除偶然因素。也许所有病人都有,也许正好就这一位病人有,还有可能就这一次检测出错了。要想探讨粪口传播的可能,至少要随机采集多个病人的粪便,看到底有多少病人能分离成功。以往有关流感的调查中,尽管有些流感病毒株比如H1N1消化道症状很常见,但即便在这些有消化道症状的病人中,病毒核酸检测阳性率还不到1%,这可是比病毒培养更敏感的检测方式。只检测了几个病人,就宣称不排除粪口传播是很不专业和很不负责任的。
    其次,要证明粪口传播,还要搞清楚病毒的感染机制。新冠病毒的病人的主要症状是呼吸道症状,是因为呼吸道的细胞最适合病毒生长,包括可能的受体,细胞内的某些生化反应等等。而有些病毒和细菌以粪口传播和消化道症状为主,也是因为消化道的细胞和环境最适合病毒复制。目前新冠病毒的感染机制还不清楚,在粪便中分离成功也不能排除是被吞咽,或者通过血液中的细胞来到肠道脱落,仅凭粪便分离这一点,远不能证明粪口传播。
    最后最重要的,要证明粪口传播,得给出足够的实际案例。这对于一个以呼吸道传播为主的病毒性疾病是很难的,毕竟呼吸道飞沫传播要比粪口传播容易的多。这难度就像飞吻和嘴对嘴亲上的区别。
    其实既往很多呼吸道疾病流行期间,都会有人怀疑粪口传播的可能,但到现在都没有被证实,包括SARS,禽流感和季节性流感等等。
    不过,即便新冠病毒真的能够通过粪口传播,也没必要再增加恐慌。在现代城市中,粪口传播已经越来越难,只有偶然的大事故或灾情才会造成大面积传播,比如大型自然灾害导致水源污染,缺少安全清洁的饮用水。这是因为现代城市大多将饮用水和下水道系统隔离,而粪口传播的病毒和细菌进入下水道不会影响到饮用水。我们平时喝水的时候不用担心喝到屎尿,当然也就不用担心喝进粪便里的病毒和细菌。很久以前一些常见的粪口传播传染病,比如甲肝、戊肝、伤寒、霍乱,在过去几十年基本见不到了,就是这个原因。发生的都是一些偶然事件,比如吃了被有机肥污染的有机蔬菜,食物处理者忽略了手卫生,吃生肉生鱼,餐具被生肉污染,吃没煮熟的被沙门氏菌污染的鸡蛋等等。
    也就说,假如担心粪口传播,只要注意勤洗手,和饮食卫生就可以了。除此之外,要尽力消除一切开放式的厕所,避免苍蝇传播。给婴儿换尿布之后也要立即洗手,如果可以的话,最好避免一些特殊的性活动(你懂的)。除此之外,没必要再增添更多恐慌,现在最不缺的就是恐慌了。

  • 文章来自微博:沉路心理试验室

    据说死亡是哲学的基础。

    死亡是什么?地球人都知道。就是一个生命不行了,不再是“活”的了。但对死亡的理解,却各不相同。神学认为死后还有去处,天堂或地狱;肉体消失了,但灵魂是不灭的,只是去了另一个不为人知的世界。科学则认为死亡是油尽灯灭,一了百了,灵魂是肉体的功能,失去了肉体的依托,灵魂不再存在。

    天堂地狱那一套,不过是某些人的想象罢了,并不可信。从科学的角度讲,死亡就是“肉体的失活”和“意识的停止”。前者必然导致后者:当肉体失活,意识必定停止;那么反过来呢?意识的停止,是否会对肉体产生影响?有没有可能:精神已死去,肉体还活着?

    思考和研究死亡是非常有趣的,虽然也是沉重而恐怖的。有一个让人震惊的事实就是:你永远不会知道你已经死去。

    死亡是什么?死亡是一个有生命的个体所发生的一种终结性的事件。死亡是生命的失去。肉体的消失当然是死亡,但未必死亡的肉体都会消失,早在遥远的古代,人类就想出种种办法来保存死亡的肉体。因此死亡应该定义为肉体的失活,即生命的失去。

    那么,生命的本质表征是什么?你身体上的什么东西能够代表“你”?

    我们知道,人体由细胞构成。细胞构成组织,组织构成器官,器官构成系统,系统构成人体。死去一个细胞,人并不会因此死去,人体每天都有大量的细胞死亡,同时又有大量的细胞产生。那么死去一个器官呢?医学发展到今天,器官可以移植,只要换一个器官,人体就可能继续活下去。

    如果有一个人,换了一个肾或者换了一个心脏,我们并不会因此认为他变成了其他人,我们依然把他当成“他自己”。如果换的器官再多一些呢?比如肺也换了。再多一些呢?再多一些呢?我们会不会渐渐认为他不再是“他自己”?最后,要到怎样的程度,他才会最终变成了“别人”?

    或者,假设另一种情形。一个被截下肢的人,我们依然把他当成“他自己”。我们并不会因为他失去了双腿,就认为他不再是“他自己”。那如果他的双手也失去呢?再失去一点?再失去一点?在什么样的情况下,我们觉得他不再是“他自己”?

    问题似乎显而易见——就是大脑。一个人的大脑是他的最本质的表征。你可以换任何器官,但不能换大脑——无论医学如何进步——这并不是一个技术的问题。换了大脑,你就不再是自己,就变成了别人。

    人生的意义是什么?我们都在苦苦追求一种叫“成功”的东西。有时候,我们不喜欢平凡的自己,却总是羡慕、崇拜别人,恨不得上帝施法,把自己变成比尔·盖茨或巴菲特。随着时光的流逝,也许有一天,你会面临一个有趣的问题:

    那时,医学已经进步到可以保存死者的大脑,并把它移植到新的躯体上去。你想成为爱因斯坦吗?没问题,通过手术移植,把你的大脑替换成他的大脑,于是你成功地成为了一个伟大的科学家……

    你想要吗?不想?你不是做梦都渴望功成名就吗?现在不是实现了吗?噢,你会说,换了大脑,你就不再是你自己了。那样的“成功”有什么意义呢?——可是,可是,为什么很多人不想做“自己”,而做梦都渴望自己成为别人,成为某个“伟大人物”或“成功人士”呢?

    回到正题——你的大脑就是“你”,“你”就是你的大脑。这并不是很精确。因为大脑是由脑细胞组成,死去一个脑细胞不会影响整个大脑,替换一个脑细胞(假如可以的话)也不会把你的大脑变成别人的大脑。那再替换一个呢?再替换一个?直到什么时候,你的大脑才变成别人的大脑?“你”才变成“别人”?

    显然,是当你的心理、人格、思维和意识发生改变的时候。“你”的本质表征是你的大脑,“你的大脑”的本质表征,就是你的心理、人格、思维、意识。

    我们暂且把这些统称为“意识”。死亡的本质特征之一就是“意识的停止”或者说“意识的消失”,总之就是意识已经不存在了。那么其实我们的人生中有许多次短暂的“死亡”——就是当我们的意识瞬间消失的时候:比如睡觉,比如昏迷。当然,在这些时候,我们的意识并非完全停止。更重要的是,这些状态是可逆的,是可以恢复到清醒(有意识)的状态的。而死亡,是永久的,终结的,不可逆的。

    那如果是植物人呢?我们知道,植物人的肉体是活着的,他们的大脑也是活着的,甚至他们还存在着潜意识,以及完好的神经反射功能。于是我们说,“他”并没有死亡,他还活着,特别是当他有一天复苏时,这就是生命存在的见证。

    那如果他一直昏迷下去,一直没有醒过来,只是靠着医疗器械和人工护养“活”到生命终点,我们是否认为,在真正的死亡来临前,他是一直活着的?也许对于外界,他是活着的;但对于他自己,他是死的——因为他根本没有能够意识到他活着。

    这是不是很有趣呢?“你永远不会知道你已经死了”,这句话是什么意思呢?

    意思是:如果你死了,你就没有意识;如果你还有意识,你就没有死。那么一个“活着”但是没有意识的人呢?如果意识已经消失或停止了,那么通过外界的干预,让身体的细胞、组织、器官存活下来,这有意义吗?能算是生命吗?大脑的功能就是产生“意识”,如果脑细胞都活着却无法产生意识,这个大脑能算是“活着”吗?一个没有意识但是“活着”的躯体,即使永久保存下去,那么这个“人”能算是一直活着吗?还是他早已死了?

    除非他有天能复苏,否则大家一定会认为他早已死了——从他失去意识的那一刻起。

    至此,我们似乎论证了:“你”就是你的意识,你的意识就是“你”。让我们继续探索下去。

    我们之所以害怕死亡,是因为死亡是永久性的,终结性的,不可逆的。什么是永久?如果死亡不是永久性的呢?比如,你临终前,你知道,一万年之后,你会活过来,那你还会害怕吗?还是如同要去美美地睡一觉的感觉?有人说:一万年太久了,太难熬,跟死了差不多。但是你要知道,死亡的状态下,意识是停止的,包括时间意识。如果你没有了时间意识,那么睡一个晚上和睡上一万年有区别吗?如果你完全没有意识,当你“醒来”的时候,你绝对不会知道你“沉睡”(意识停止)了多久。

    这就产生了一个问题:既然在“沉睡”状态下,一万年和一个晚上没有区别,那么依此类推,一亿年也和一个晚上没有区别。那么这样下去你会发现,“永久”和一个晚上的差别,也不是那么大。因为,即使真的可以,你真的期待一亿年之后的“复苏”吗?

    也许你会回答:是的,我期待——因为“一亿年”等于“一个晚上”,所以我当然期待睡一晚后就醒来,继续生活。问题在于:对“你”而言,一亿年确实等于一个晚上;但对世界而言却不是如此。一亿年后世界早已改变,即使你“复苏”,你如何把“今天”的生活和一亿年前的过去连接起来?

    也许你会说:我不需要把现在和过去连接起来,我只要活着,我只要拥有“今天”和明天就可以了。真的是这样吗?你的生命,不需要连续的记忆吗?

    记忆是意识的积累。意识是每时每刻对世界和自己的知觉,而记忆,就是这种“知觉”的连续和积累。如果没有这种对“知觉”的存储,这一秒经历和感受到的东西,下一秒就清空和忘记,那么即使你活了一辈子,你的生命依然是一片空白,因为你的大脑里没有任何存储。没有记忆,你的大脑不可能进行任何工作,你就不可能有任何的心理、人格、思维,也可以说,这就等于没有意识。

    让我们再一次认真考虑这个问题:如果一亿年后,你可以复活,但是你完全没有记忆,也就是说,你的大脑(意识)就像一个初生的婴儿,一切重新开始。你愿意吗?你期待这样的“复活”吗?

    有人会说:我期待!因为至少我没有死啊,我是真正的活过来了啊!好,我问你:既然你对过去的一切都没有了记忆,你如何确定你是“死后”活过来的?你如何确定“这个人”就是“你”而不是别人?你如何确定你不是第一次“出生”,第一次来到这个世界上?

    这个问题是致命的。我们前面谈到,换了大脑,就等于换了一个人。显然的,如果把一个大脑的记忆全部清空,那就等于换了一个大脑。这就是说,一亿年(或者一个晚上)之后失去了全部记忆的你,已经不再是“你”了,已经是“别人”了。既然活过来的不是“你”而是“别人”,你又何必期待呢?“你”终究还是死了,因为“复活”的是“别人”,不是“你”。

    “你”就是你的记忆,你的记忆就是“你”。

    死亡是宇宙的客观现象,害怕死亡,却只是人类的一种心理。生命是宝贵的,却也是渺小和虚无的。仔细想想,死亡真的值得害怕吗?如果你害怕死亡,那么你也应该害怕睡眠,害怕失忆,害怕昏迷。没有了意识和记忆,就等于死亡。而在一生中有过完全失忆的人,等于活了两辈子。但他自己却不知道他活了两次。

    生命只有一次。因为即使有“第二生”,你也不会记得“前生”,因此,无论活多少辈子,你都只活了一辈子。也因此,我们完全不必期待来世,因为有来世和没有来世,都是一样的。只要意识停止,一秒钟和一亿年,没有区别;只要记忆失去,暂时和永久,没有区别。你所拥有的,就是你的意识,你的记忆,你意识到的此时此刻,今生今世。

    不必害怕死亡,但珍惜活着并且能够意识到的这一刻,珍惜活着并且能够记住的这一生。

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